Экотоксикология

Повышенное содержание токсических веществ во внешней среде, и прежде всего в почвах, неизменно ведет к повышенным концентрациям этих веществ в растительных и животных организмах. Это зависит от пространственной мозаичности и различий уровней загрязненности территории, с одной стороны, и особенностей экологии популяций и сообществ растительных и животных организмов — с другой.
Токсические вещества попадают к живым объектам в результате прямого поступления аэральным путем, через устьица растений, дыхательные пути у животных; в водных экосистемах поступление поллютантов из воды происходит за счет фильтрации водных организмов. Второй путь поступления токсикантов связан с предварительным накоплением загрязнителей в почве (для растений), растительности (для животных-фитофагов), у животных — в жертвах (для хищников) и с дальнейшим прохождением их по пищевым цепям. Накопление токсических веществ млекопитающими-фитофагами определяется главным образом содержанием загрязнителей в рационах животных. Прямой путь поступления значительно уступает пищевому поступлению токсических веществ по пищевым цепям. Концентрирование токсических веществ при переходе с одного трофического уровня на другой выражают с помощью коэффициента накопления.

В частности, содержание свинца, кадмия в организмах мелких млекопитающих прямо пропорционально его уровню в растительности. Однако уровень цинка, меди в организмах животных остается практически неизменным при концентрировании в растительности до 200 мкг/г. Коэффициент их накопления снижается. Медь и цинк — физиологически необходимые элементы, входящие в состав ферментов. Барьерную функцию для них выполняет желудочно-кишечный тракт. Свинец, кадмий беспрепятственно проходят через стенку желудочно-кишечного тракта. Зерна злаков менее загрязнены, чем другие части растений. В связи с этим уровни загрязнения зерноядных видов животных меньше, чем зеленоядных. Высокие уровни загрязнений наблюдаются у потребителей мхов и лишайников. Наличие мхов и лишайников в рационе животных обусловливает резкое повышение поступления в организм большинства токсических элементов. Особенно это проявляется в зимний период, когда доля этих растений в рационе многих животных значительно возрастает (у леммингов — до 70— 80 %). По сравнению с другими растениями уровни загрязнителей в мхах и лишайниках выше в десять раз и более. Осенью алюминия и ртути в листьях растений в 2—3 раза больше, чем весной. У цинка зависимость обратная.
В период утробного развития уровни загрязнителей в тканях плода значительно ниже их уровней в материнском организме благодаря плацентарному барьеру. С возрастом концентрации элементов, как правило, увеличиваются. У грызунов уровни загрязнений у самцов чаще выше, чем у самок.
Важнейший фактор — пространственная неоднородность территории, обусловленная неравномерностью воздушных потоков, особенностями рельефа местности и т. д. Пространственную неоднородность техногенной нагрузки на природные экосистемы можно оценить по загрязнению снежного покрова.
Распределение поллютантов в почве носит более сложный характер. Уровень вариабельности концентраций металлов в почве в целом выше, чем в снеге. Еще сильнее возрастает неоднородность токсической нагрузки для почвенной и надземной биоты. Пространственная неоднородность распределения тяжелых металлов увеличивается в ряду снег — почва — растительность. Гетерогенность загрязнения особей растений и особенно животных увеличивается за счет их миграций с более чистых или незагрязненных участков.

Распределение физиологически необходимых микроэлементов (цинк, марганец и др.) в организмах популяции более близко к нормальному (симметричному). Однако в случае, когда эти же элементы поступают в организм в количествах, превышающих необходимое, т. е. выступают в роли токсикантов, закон распределения их концентраций в тканях трансформируется в логнормаль-ный (асимметричный), при котором доля особей с высоким содержанием токсикантов превышает долю с минимальными содержаниями. В экотоксикологии в качестве аргумента зависимости доза—эффект следует рассматривать спектр концентраций токсических веществ в популяционной выборке, описываемой логнормальным законом распределения:
Токсический эффект, отражающий состояние популяции, определяется количеством (долей) особей, у которых возможно проявление признаков интоксикации, распределением содержания токсических элементов в организмах, составляющих популяцию, долей в ней пораженных особей.
При системном анализе зависимости расстояние от источника — концентрация токсиканта и расстояние от источника — состояние популяции экосистемы будет получена кривая типа доза — эффект. В двойных логарифмических координатах она представляет прямую линию. Связь дозы и эффекта выражается логистическим уравнением:
Большинство полученных дозовых зависимостей, носит S-об-разный характер. В частности, подобным образом можно исследовать параметры древесного, травяно-кустарничкового ярусов, толщину лесной подстилки, скорость разложения целлюлозы, численность мезофауны, дождевых червей и т. д. (эффект) при разных уровнях загрязнения тяжелыми металлами (доза). При этом общая густота древостоя и общая фитомасса травяно-кустарничкового яруса остаются неизменными. Это одно из проявлений механизмов устойчивости экосистемы. Численность многих фитофагов может возрастать в результате ослабления популяций кормовых растений.

Взаимодействующие уровни токсических веществ могут быть признаны бездействующими, если вызываемые ими изменения не выходят за пределы колебания статистической нормы. В качестве допустимой нормы принимается диапазон изменений, равный двум стандартным отклонениям (М ± 2Sn), выход за пределы которого диагностируется как проявление поражения.
Популяция как система взаимосвязанных особей уже в силу исходной разнокачественности ее отдельных эколого-функциональ-ных группировок характеризуется разнообразием их ответной реакции на любое внешнее воздействие.
Количественная оценка дозы предполагает учет меры токсического воздействия, отражающей не просто средние уровни токсических веществ в объектах внешней среды, а специфику популяции как гетерогенного объекта, элементы которого испытывают токсическое воздействие разной интоксикации.
Оценка эффекта должна включать некоторые интегральные показатели состояния популяции, непосредственно контролирующие стабильность ее структуры и функции (плодовитость, выживаемость, продуктивность, занимаемая площадь, численность, возрастной состав и др.).
При оценке эффектов популяционного уровня необходимо исходить из первичных проявлений токсичности на молекулярном, тканевом, клеточном, организменном уровнях. Техногенные вещества, загрязняющие природные экосистемы, включаются в биологический круговорот за счет жизнедеятельности популяций растений и животных.

Критические значения токсического фактора Скр, вызывающие проявление токсического эффекта, сдвигаются в сторону больших значений по мере перехода от низших уровней организации биологических систем к высшим (клетка — ткани или органы — популяции). Поражение или гибель животных начинается при больших концентрациях, чем поражение органа и тем более клетки. В популяции должна существовать некоторая критическая численность особей, ниже которой ее существование в природных условиях невозможно. Этой критической ситуации соответствует определенный процент пораженных (погибших) животных.
Компенсация неблагоприятного воздействия фактора направлена на поддержание стабильности биологической системы на молекулярном, клеточно-тканевом, организменном и популяционном уровнях организации. К воздействию антропогенных факторов, включая техногенное загрязнение, биологические системы различного ранга эволюционно не готовы. Их реакция на техногенный пресс носит неспецифический характер. Связь влияния потенциально токсичных веществ на живые организмы со временем характеризуется чередованием периодов стимуляции и угнетения показателей жизнедеятельности на уровне как отдельных особей, так и их популяций (Филенко, 2001). Это явление представляет собой результат взаимодействия сопряженных по интенсивности процессов интоксикации и ответных компенсаторно-адаптивных реакций биологической системы. Компенсаторные реакции на уровне организма могут включать выведение и обезвреживание яда, элиминацию и компенсацию молекулярных повреждений, последующие перестройки внутриклеточных и физиологических процессов, направленные на ослабление неблагоприятного эффекта. При воздействии токсиканта в малой концентрации первичные деструктивные изменения со временем могут быть полностью компенсированы, а жизнедеятельность организмов может даже временно перейти в состояние повышенной активности (стимулироваться). Любое вещество при избыточном содержании способно оказывать на особи, популяции и сообщества организмов токсическое действие, которое зависит от продолжительности и интенсивности экспозиции токсиканта.

Популяция — это устойчивая внутривидовая группировка особей, объединенных территориально, имеющих единый жизненный цикл и генофонд, в какой-то мере репродуктивно изолированная от других группировок и обладающая способностью к го-меостазу в изменяющихся условиях существования.
Связь между токсической нагрузкой и выраженностью токсического эффекта в гигиенической токсикологии обычно представляется зависимостью типа доза—эффект, носящей альтернативный характер. В виде дозы можно рассматривать содержание токсических веществ в объектах внешней среды или в изучаемых организмах. Токсический эффект отражает ответ биологической системы на воздействие ксенобиотика. Одним из путей решения проблем экотоксикологии является широкое применение лабораторных аналогов с последующей экстраполяцией на природные сообщества. Токсикологические эксперименты с лабораторными животными лежат в основе устанавливаемых для человека ПДК токсических веществ в воздухе, воде, продуктах питания. Остается открытым вопрос, в какой мере нормативы, установленные для человека, обеспечивают защиту других объектов живой природы.
В последнее время большое внимание уделяется природным экспериментам, в которых биоценозы изолируются и подвергаются дозированному воздействию токсического фактора. В качестве эмпирической основы экотоксикологии следует рассматривать также данные, полученные при изучении деградированных территорий.

Экологическая токсикология — новая научная ветвь экологии. Термин «экотоксикология» введен в 1969 г., когда при Международном научном комитете по проблемам окружающей среды (СКОПЕ) была организована специальная рабочая комиссия по экологической токсикологии. Позднее это определение было уточнено на конференции СКОПЕ в 1978 г. В настоящее время под экологической токсикологией понимается междисциплинарное научное направление, связанное с токсическим воздействием химических веществ на живые организмы, преимущественно на популяции организмов и биоценозы, входящие в состав экосистем. Основным предметом экологической токсикологии являются биологические системы надорганизменного уровня, подверженные антропогенному загрязнению. Токсические эффекты молекулярно-генетического, клеточно-тканевого и онтогенетического уровней, проявляющиеся у растений и животных в виде разнообразных физиологических, биохимических, функциональных нарушений, рассматриваются в экологической токсикологии в качестве первичных токсических эффектов, имеющих следствием нарушения популяционных механизмов (Безель, Большаков и др., 1994).
Важной особенностью популяций и биоценозов является неспецифичность их реакции на внешнее токсическое воздействие. Они отличаются сходными ответными реакциями на влияние как естественных природно-климатических, так и антропогенных факторов. Это затрудняет диагностику экотоксических эффектов. Теоретической базой экологической токсикологии являются фундаментальные закономерности структуры и функционирования популяций и экосистем. Она изучает источники поступления вредных веществ в окружающую среду, их распространение, действие на живые организмы, механизмы токсического действия и токсических эффектов химических веществ. Под влиянием техногенных загрязнителей в экологических системах проявляются неблагоприятные эффекты на различных уровнях организации — от молекулярно-клеточного до биоценотического. Наблюдаются эффекты увеличения частоты хромосомных нарушений и мутаций, изменения ферментативной активности отдельных систем организма, снижение репродуктивных способностей и продолжительности жизни организмов, смена доминирующих видов, изменение половозрастной структуры популяций, видового состава сообществ, продуктивности биоценозов в целом.