Экотоксикология

К числу ведущих факторов, определяющих снижение продолжительности жизни человека в России, относятся рост потребления алкоголя и увеличение токсичности потребляемых населением спиртных напитков. Потребление алкоголя в России в 1987— 1992 гг. увеличилось на 26—28 %. За этот же период смертность от отравлений алкоголем возросла в 2,3, а заболеваемость алкогольными психозами — в 5,3 раза. По данным Госкомстата России, число умерших от причин, связанных с потреблением алкоголя, в пересчете на 100 тыс. населения мужского пола трудоспособного возраста (16—59 лет) составило в 1990 г. — 29,1, в 1992 г. — 46,9, в 1994 г. — 103,3 человека. Смерть от отравлений алкоголем наступает теперь при значительно меньших концентрациях его в крови. Установлена выраженная обратная связь между смертностью от ишемической болезни и потреблением вина (г=— 0,75) и положительная связь между смертностью и потреблением пива (г=0,60).
Пищевая ценность крепких алкогольных напитков определяется в основном калорийностью этанола. Калорийность сухого столового вина составляет 136—234 кДж/л и также почти полностью обеспечивается окислением этанола, других вин — до 358 кДж/л за счет окисления этанола и Сахаров. Оценка структурно-информационной сложности алкогольных напитков показывает, что виноградное сусло несет 18,3, водка—1,7, 100%-й алкоголь — Обит структурной информации. Все спирты и приготовленные на их основе водки содержат примеси. Действующими ГОСТами регламентируется содержание в алкогольных напитках альдегидов, высших спиртов, составляющих основу сивушного масла, метилового спирта, эфиров. Разовая смертельная доза 96%-го этилового спирта для человека составляет около 400 мл. Острая токсичность спиртных напитков определяется главным образом этанолом.
Альдегиды представлены в алкогольных напитках в основном уксусным, пропионовым и масляным альдегидами. Содержание альдегидов в коньяках и винах не регламентируется, хотя составляет в них 10—50 мг/л и выше. LD50 уксусного альдегида, вводимого внутрижелудочно, составляет 5,3 г/кг. Согласно ГОСТу содержание альдегидов в пересчете на уксусный альдегид не должно превышать 8 мг/л (Нужный, Забирова и др., 1995).
Сивушное масло представляет собой смесь высших (С3—Сю) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и других соединений, получаемых при ректификации спирта-сырца. Согласно ГОСТу содержание сивушного масла в этиловом спирте высшей очистки не должно превышать 4 мг/л. Содержание сивушного масла в спирте высших сортов зарубежного производства составляет 1—55 мг/л. В коньяках содержание сивушного масла не нормируется и достигает 1500—2000 мг/л. Ром, бренди и виски содержат 1000—4000 мг/л, вина — 250—650 мг/л сивушного масла. LD50 сивушного масла при введении его в желудок крысам составляет 2,4 мг/кг, при 9,4 мл/кг для этилового спирта.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) во многом сходны с ПХДД и ПХДФ. Основу структуры бифенилов представляют 2 бензольных кольца, связанные обычной химической связью. Период полураспада этих соединений в природной среде составляет от 10 до 100 лет, что значительно больше аналогичного показателя ДДТ. Эти чрезвычайно устойчивые вещества применяют как жидкие теплоносители в холодильных установках, как пластификаторы в пластмассах. Несмотря на низкую растворимость ПХБ в воде и высокую температуру кипения, они встречаются повсеместно — в воздухе, почве и воде, включаясь таким образом в пищевые цепи и системы. Исследования, проведенные на Женевском озере, позволили установить такую последовательность миграции ПХБ в пересчете на сухую массу: осадки (0,02 млн-1) — водные растения (0,04—0,07) — планктон (0,39) — моллюски (0,06) — рыба (3,2—4,0) — яйца птиц, питающихся рыбой (56 млн-1). В то же время концентрация ПХБ в жировых тканях человека составляет от 0,1 до 10 млн-1.
Токсичность ПХБ заметно возрастает с увеличением содержания в них хлора. Отравление ПХБ вызывает хлоракне, изменяет состав крови, структуру печени и поражает нервную систему. Эти соединения обладают также сильным канцерогенным действием. При загрязнении дерново-подзолистой почвы трихлорбифенилом в концентрациях 15—210 мг/кг происходит снижение численности и биомассы бактерий, грибов, актиномицетов и водорослей, уменьшается интенсивность разрушения целлюлозы и накопления свободных аминокислот. При этом в загрязненных почвах доля бактерий Bacillus megaterium в бактериальном сообществе возрастает в 4—5 раз по сравнению с контролем. Показатель относительного содержания В. megaterium может служить биоиндикатором загрязнения дерново-подзолистой почвы бифенилами (Жариков, Марченко и др., 1997).
Выведение неизмененного диоксина из организма происходит в основном в результате почечной фильтрации. Низкая скорость такого самоочищения связана с тем, что подавляющая часть Д сконцентрирована в жировых тканях организма. Это более лабильная форма удержания, чем свинца в костном скелете (/Ь,5 Я 20 лет), тем не менее t0f5 составляет 1—3 года для ПХДФ, 3—8 лет для ПХДД и 10 лет для ПХБ. Полупревращение Д в водных экосистемах Г0,5в 2 года, в почвах /0,5 > 20 лет. Ни в почвах, ни в воде не происходит микробиологического окисления Д, так как Д — токсин для всех аэробных организмов, включая микроорганизмы. Разрушение диоксинов происходит лишь под действием ультрафиолетовых лучей солнечного света.
Для диоксинов не существует ПДК, эти вещества токсичны при любых концентрациях. Как основной принят показатель он-котоксичности Д. Расчет допустимой суточной дозы (ДСД) ведется так, чтобы за 70 лет жизни в организм не поступило больше 2 • 10мг Д или 10~п г/кг в день, их содержание в воде не должно превышать 2 • 10мг/л. Основные количества диоксинов поступают в организм с пищей. Содержание Д в пищевых продуктах определяется их жирностью. Больше всего диоксинов в жирных сортах рыбы и мяса, масле, сырах.

Токсичность химических соединений зависит от ряда параметров: химической структуры вещества, его физико-химических свойств, условий воздействия на организм (доза, концентрация, время действия и т.д.). Большое значение имеет путь введения изучаемого вещества: ингаляционный — с вдыхаемым воздухом; пероральный — введение в желудок (через рот); перкутанный— поступление через кожу; внутримышечный, внутрибрюшинный, внутривенный, внутрикожный и др. Каждый путь имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при проведении токсикологического эксперимента, так как эффект при различном поступлении вещества может быть неодинаковым. Скорость всасывания вещества при различных способах введения также неодинакова. Неидентичной может быть и клиническая картина отравления при действии токсиканта, поступающего в организм различными путями.
Быстрота и сила действия токсического вещества, попавшего в желудок, во многом зависят от степени наполнения желудка пищевой кашицей и от ее характера. В пустом желудке вещества сразу вступают в непосредственный контакт со слизистой желудка, вследствие чего всасываются быстрее. Имеется достаточно примеров, когда химическое соединение, попав в желудок, полностью теряет токсичность или она значительно уменьшается (кураре, яды змей и насекомых). Вещества, не растворяющиеся в кислой среде, могут проходить через желудок не всосавшись, но всасываться в щелочной среде кишечника. Многие яды в биологических средах желудочно-кишечного тракта растворяются лучше, чем в воде, в связи с этим увеличивается и их всасывание.
На быстроту и силу действия токсических веществ могут заметно влиять различные изменения внешних условий, отражающиеся на процессах всасывания в желудочно-кишечном тракте (температура, давление, влажность воздуха).
Большое значение имеет и общее состояние организма. Известно, что при многих заболеваниях всасывание в желудке и кишечнике резко уменьшается.
Из желудочно-кишечного тракта токсическое вещество распространяется по лимфатической и кровеносной системам в различные органы. Важную роль в превращении и обезвреживании ядов играет печень, особенно ферменты микросомальной фракции. Благодаря антитоксической барьерной роли печени ряд токсических веществ теряют или уменьшают свое отравляющее действие.
Токсические вещества можно вводить перорально в их чистом виде, в растворах, эмульсиях, суспензиях или с пищей и питьевой водой.
При введении веществ в чистом виде имеется уверенность, что наблюдаемое действие зависит именно от исследуемого вещества, а не от растворителей или каких-либо других побочных примесей. Представляется возможность точно дозировать вводимое вещество.
К растворам химических соединений прибегают в тех случаях, когда приходится манипулировать с очень малым количеством вещества (0,01 мл и меньше) или если вещество обладает раздражающим действием и это явление надо уменьшить, чтобы выявить характерное влияние данного вещества на весь организм, а не только на слизистые оболочки пищеварительного тракта.
Растворитель может сам по себе изменить скорость и силу действия яда. Чем концентрированнее раствор, тем в большем количестве он всасывается и тем большую токсичность проявляет. Наоборот, всасываясь в сильно разведенном виде, токсические вещества в ряде случаев успевают в организме обезвредиться. Поскольку скорость всасывания многих веществ зависит главным образом от концентрации, а не от объема, для получения сопоставимых результатов более целесообразно вводить несколько отличающиеся количества вещества, но в одинаковой концентрации.
Характер растворителя также играет немаловажную роль. Лучше всего в качестве растворителя использовать воду, так как она сама по себе не вызывает токсического действия и всасывание в желудочно-кишечном тракте при этом не нарушается.
В последнее время для стандартизации токсикологических приемов предлагается использовать рафинированное растительное масло. Однако большие объемы его могут не всосаться, а эвакуироваться вместе с испытуемым веществом через кишечник.